Forschungen zur Biologischen Psychiatrie PDF

Durch Fortschritte in der Biologie wie in den forschungen zur Biologischen Psychiatrie PDF Verfahren weiß man immer besser wie unser Hirn und unser Körper funktioniert. Es wird dabei auch deutlich, dass Psychotherapie und Psychopharmakatherapie einen ähnlichen Angriffspunkt im Gehirn haben. Die Kenntnis der Vorgänge an den Nervenzellen bringt Biologie und Psychotherapie wieder einander näher.


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Der vorliegende Band enthalt Vortrage, die auf dem II. KongreB der Deutschen Gesellschaft fUr Biologische Psychiatrie in Dusseldorf im September 1982 gehalten und zum Teil fUr diese Publikation uberarbei­ tet wurden. In Teil I werden neue experimentelle Ansatze und Ergebnisse der Schizophrenieforschung dargestellt. Es wird versucht, die bei Schizo­ phrenen aufgefundenen Hemispharenasymmetrien, Abweichungen der Informationsverarbeitung und psychovegetativen Storungen zur Klinik in Verbindung zu setzen. In Teil II wird die Bedeutung diagnostischer Kriterien fUr biologisch­ psychiatrische Untersuchungen aus verschiedenen Blickwinkeln darge­ stellt. Ein Ziel dieses Symposiums, die Vereinheitlichung und Operationali­ sierung der psychiatrischen Diagnostik, wird von einer Kommission der Deutschen Gesellschaft fUr Biologische Psychiatrie weiterverfolgt wer­ den. Teil III und IV enthalten Beitrage zur Biochemie, Endokrinologie, Morphologie und Psychopharmakologie, besonders der endogenen Psychos en. Teil V ist rein klinischen Fragen gewidmet, wie der Diagnostik sog. Basisstorungen, dem Zusammenhang von lahreszeiten und psychischen Erkrankungen und dem hyperkinetischen Syndrom im Kindesalter. Insgesamt gibt der Band eine Synopsis der vielfaltigen modemen For­ schungsmethoden auf dem Gebiet der biologischen Psychiatrie. Die Herausgeber v Inhaltsverzeichnis Tell I. ExperimenteUe Untersuchungen in der Schizophrenieforschung Funktionelle Hemispharenasymmetrien bei Schizophrenen J. H. Grnzelier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Erfahrung verändert das Gehirn genau so wie die Medikamente tun. Gene sind deshalb nur bedingt Schicksaal. Synapse Der Begriff Synapse wurde 1897 von Sherrington für die Verbindungsstelle zwischen 2 Nervenzellen eingeführt, an dieser werden Informationen zwischen den Zellen ausgetauscht. Inzwischen ist der Begriff allgemeiner verwendet worden. Der erste Transmitter der genauer bekannt wurde war Acteylcholin, zwischenzeitlich wurden etwa 100 Neurotransmitter identifiziert. An seinen Beispiel werden Transmitter noch immer in Biologiebüchern näher erklärt. Axoplasma, bis zum Ende der Nervenfaser transportiert.

Vorratshaltung“ und bleibende Veränderungen eine Rolle. Der transport geht dabei in beide Richtungen, antegrad und retrograd. Die chemische Synapse besteht aus einem Spalt zwischen zwei Nervenzellen. Der Informationsaustausch zwischen den Zellen geschieht in den Synapsen also mittels chemischer Botenstoffe. Rezeptoren werden in ionotrope Rezeptoren und metabotropen Rezeptoren unterschieden. Die ionotropen Rezeptoren können nachdem ein spezifischer Transmitter gebunden hat direkt ein elektrisches Potential aufzubauen, da sie strukturell zugleich einem Ionenkanal entsprechen. Ionenkanäle sind hochspezialisierte Öffnungen, durch die bei Bedarf Ionen strömen können.

20 mmol, im Gehirn 10 000x mehr vorhanden als z. Damit können bestimmte Ionen in die Zielzelle eindringen und erhöhen oder verringern ihr Potential. Die Ladung der durch die Ionenkanäle wandernden Ionen bestimmt, ob es sich bei der Synapse um eine erregende oder hemmende Synapse handelt. Positiv geladene Ionen erhöhen das Potential im Inneren der Zelle und damit die Wahrscheinlichkeit, daß die Zelle feuert. Metabotrope Rezeptoren können nur indirekt ein Potential aufbauen nachdem ein spezifischer Transmitter gebunden hat. Dies funktioniert über die Zwischenschaltung einer „second messenger“-Kaskade, die z.

G-Proteine, Adenylatzyklase, cAMP und cAMP-abhängige Kinasen, die dann Kanalproteine phosphorylieren, umfassen. Die Neurotransmitter werden aus den Synapsen wieder recycelt. Nervenzelle die den Transmitter ausgeschüttet hat, ist besonders über die Serotonin Wiederaufnahmehemmer allgemein bekannt geworden. Dieser Wirkmechanismus gilt allerdings auch für andere Neurotransmitter und auch andere Antidepressiva. Die Wiederaufnahme der Neurotransmitter spielt auch biologisch bei Persönlichkeitsstörungen und anderen Erkrankungen eine Rolle.

Möglicherweise spielen die Stützzellen im ZNS eine größere Rolle als bisher angenommen. Gliazellen werden schon lange nicht mehr als nur passive Elemente der Nervensysteme angesehen. Daß sie aber an synaptischen Prozessen direkt beteiligt sind oder gar selbst synaptisch aktiv werden, eröffnet eine ganz neue Dimension für die Funktion von Gliazellen und für die zelluläre Informationsverarbeitung im Gehirn. Eine Sonderform sind die elektrischen Synapsen. Bei einer elektrischen Synapse sind zwei Neuronen direkt durch Kanäle verbunden, über die sich die elektrische Erregung von einem auf das andere Neuron fortpflanzen kann. Das anatomische Korrelat zu elektrischen Synapsen sind die sogenannten Gap-Junctions. Prä- und postsynaptische Membranen sind dicht aneinander gelagert.

Bedeutung der Synapsen für das Funktionieren den Gehirns, Lernen wie auch Krankheiten- Mit Hilfe einer Naktschnecke wurde das Rätsel des menschlichen Gedächtnisses und Lernens teilweise gelöst. Die grundlegenden Eigenschaften der Synapsen im Gehirn sind sehr unterschiedlich. Teilweise hängt dies von der Art des Neurotransmitters ab der freigesetzt wird, teilweise ist dies aber auch abhängig von den Rezeptorsubtypen die sich prä- und postsynaptisch finden. Zusätzlich hängt die präsynaptische Freisetzung der Transmitter von bestimmten Proteingruppen ab. Erinnerung, Merkfähigkeit und Gedächtnis sind fundamentale geistige Vorgänge, ohne Gedächtnis wären wir nur zu einfachen Reflexen und schematischem einfachstem Verhalten in der Lage.

Ein Nachlassen des Gedächtnisses ist eines der wichtigsten Symptome einer Demenz. Grundvoraussetzung für die synaptische Transmission ist der SNARE-Komplex, der durch Bindung von Synaptobrevin an die Plasmamembranproteine SNAP-25 und Syntaxin 1a entsteht. Veränderungen der neuronalen Organisation im Temporallappen scheinen bei der Schizophrenie eine wichtige Rolle zu spielen. Viele Studien zeigen dort eine Verminderung der synaptischen Protein messenger RNS und entsprechend auch der von dieser produzierten Proteine.

Die Dichte der Synapsen in diesem Bereich scheint dabei reduziert, vermutlich bestehen dort auch andere Veränderungen der synaptischen Verschaltungen der Neurone. Nukleus caudatus, rechte ventrolaterale präfrontale Hirnrinde,  beidseitige orbitofrontale Hirnrinde und im Thalamus. Snyder, MD, Forty Years of Neurotransmitters, A Personal Account, Arch Gen Psychiatry. Für die Funktion des Gehirns scheinen weniger die Anzahl der Nervenzellen, als die Zahl deren Verknüpfungen wesentlich. Die Verminderung der Anzahl der Nervenzellen scheint manchmal sogar Bedingung für deren gute Funktion.

Dabei ist das Wechselspiel zwischen Erregung in einer Hirnregion und gleichzeitiger Hemmung in einer anderen Region entscheidend. Für eine gute reibungslose Funktion des Gehirns ist Bedingung, dass bei es bei jeder Aktivierung eine Hemmung an anderer Stelle gibt. Rezeptoren, spielen dabei eine besondere Rolle. Nicht benutzte Synapsen dagegen werden von den Gliazellen abgebaut. Erfahrungen und Lernen ebenso wie traumatische Ereignisse führen so zu Substanzveränderungen im Gehirn, die mit neuen bildgebenden Verfahren sichtbar gemacht werden können.

Erfahrungen und Erlebnisse verändern damit nicht nur die Anzahl und den Ort der Verbindungsstellen zwischen Nervenzellen, sie verändern auch die Gene der Zelle und die wichtige Funktion dieser Gene. G-Protein spielen sowohl prä- als auch postsynaptisch eine Rolle. Präsynaptisch regulieren sie an manchen Stellen die Freisetzung der Neurotransmitter, postsynaptisch aktiviert das G-Protein ein Enzym, welches aus ATP den sekundären Botenstoff cAMP synthetisiert. 59:983-994ABSTRACT  FULL TEXT  PDF Guang Chen, Khondakar A. Maximinus Friedrich Alexander de Crinis wurde am 29. Mai 1889 in Ehrenhausen bei Graz als Sohn eines Arztes geboren.